Nghiên cứu

Nhắm mục tiêu vào các tế bào miễn dịch của não có thể giúp ngăn ngừa và điều trị bệnh Alzheimer

5 1 biểu quyết
Đánh giá bài viết

Theo một nghiên cứu mới của các nhà khoa học tại Weill Cornell Medicine, một đột biến gen liên quan đến bệnh Alzheimer làm thay đổi đường truyền tín hiệu trong một số tế bào miễn dịch của những người mắc bệnh. Nhóm nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng việc ngăn chặn con đường này – với một loại thuốc hiện đang được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng ung thư – bảo vệ khỏi nhiều đặc điểm của tình trạng trong một mô hình tiền lâm sàng. Kết quả có thể dẫn đến các chiến lược mới để ngăn chặn sự phát triển của bệnh Alzheimer hoặc làm chậm sự tiến triển của nó.

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science Translational Medicine , tập trung vào microglia, các tế bào miễn dịch của hệ thần kinh trung ương, những tế bào đầu tiên phản ứng khi có sự cố xảy ra trong não . Các nghiên cứu đã xác định nhiều biến thể gen liên quan đến bệnh Alzheimer.

Tiến sĩ Li Gan, giám đốc Viện Nghiên cứu Bệnh Alzheimer của Helen và Robert Appel và Giáo sư xuất sắc của Burton P. và Judith B. Resnick về Bệnh thoái hóa thần kinh ở Viện Nghiên cứu Não và Tâm trí Gia đình Feil tại Weill Cornell Medicine nói: “Microglia bảo vệ não khi cơ thể khỏe mạnh, nhưng có thể trở nên bất lợi trong tình trạng cơ thể bị bệnh tật. Mục tiêu của chúng tôi là xác định cách chúng trở nên độc hại và góp phần vào cơ chế sinh bệnh Alzheimer và liệu chúng tôi có thể xác định các bộ điều biến miễn dịch để đảo ngược độc tính mà không làm giảm khả năng bảo vệ bình thường của chúng hay không “

bệnh Alzheimer
bệnh alzheimer

Bệnh Alzheimer là bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến nhất trong quá trình lão hóa, ảnh hưởng đến khoảng 46 triệu người trên toàn thế giới. Các lý thuyết chỉ ra một số nguyên nhân tiềm ẩn, bao gồm những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong não, cùng với các yếu tố di truyền, môi trường và lối sống. Những điều này dẫn đến sự tích tụ các protein độc hại trong não – và theo các bằng chứng gần đây, hệ thống miễn dịch thay đổi – dẫn đến mất các tế bào thần kinh và các kết nối.

Để kiểm tra xem các tế bào miễn dịch của não góp phần gây ra bệnh Alzheimer như thế nào, Tiến sĩ Gan và các đồng nghiệp của bà lần đầu tiên thiết lập dấu vân tay phân tử của từng microglia trong não của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer mang đột biến gen TREM2 làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển của từng người. TREM2 là một thụ thể chủ yếu được biểu hiện bởi các microglia trong não, nó truyền tín hiệu thông qua một enzym có tên AKT để điều chỉnh quá trình viêm và chuyển hóa.

Sau đó, nhóm nghiên cứu đã thiết lập một mô hình chuột bằng cách kết hợp hai chủng; một gen mang đột biến liên kết AD trong gen TREM2 và một gen khác biểu hiện tập hợp Tau. Cả bệnh nhân và chuột bị đột biến đều cho thấy sự thiếu hụt liên quan đến trí nhớ, và microglia của họ biểu hiện mức độ cao của các phân tử gây viêm và biểu hiện một con đường tín hiệu AKT hoạt động quá mức . Ở chuột, ức chế AKT bằng một loại thuốc có tên là MK-2206 đã đảo ngược các đặc tính viêm của microglia và bảo vệ chống lại độc tính ở khớp thần kinh – một loại tổn thương đối với tế bào thần kinh của não là dấu hiệu của bệnh Alzheimer.

Điều quan trọng, bởi vì tín hiệu AKT cũng góp phần vào cơ chế bệnh sinh của nhiều loại ung thư, MK-2206 hiện đang được đánh giá trong nhiều thử nghiệm lâm sàng ung thư. Do đó, tính an toàn của thuốc vẫn đang được điều tra.

Tiến sĩ Gan cho biết: “Chúng tôi đã xác định được một hợp chất phân tử nhỏ đã được thử nghiệm ở bệnh nhân ung thư, dễ dàng xâm nhập vào não, điều chỉnh phản ứng miễn dịch của não và bảo vệ chống lại sự mất khớp thần kinh ở các mô hình động vật mắc bệnh Alzheimer. Phát hiện của chúng tôi hỗ trợ nghiên cứu sâu hơn về hợp chất này như một liệu pháp tiềm năng cho bệnh Alzheimer.”

5 1 biểu quyết
Đánh giá bài viết
Theo dõi
Thông báo về
guest
0 Thảo luận
Phản hồi nội tuyến
Xem tất cả các bình luận
trackback
27 ngày trước

[…] cho thấy rằng các gen liên quan đến cả nhập và xuất lipid có liên quan đến bệnh Alzheime. […]

0
Rất thích suy nghĩ của bạn, hãy bình luận x
()
x